MUERTE POR TROMBOEMBOLIA GRASA

La patogenia de la tromboembolia grasa post liposucción es desconocida durante la liposucción y el injerto de grasa, hay ruptura de pequeños vasos sanguíneos y daño a los adipocitos, produciendo micro fragmentos lipídicos que alcanzar la circulación venosa y en consecuencia causar lesión pulmonar. Las embolias grasas también pueden alcanzar la circulación sistémica, afectando a otros órganos, debido a la permeabilidad de la foramen oval en el tabique inter auricular, la existencia de micro fístulas arterio venosas pulmonares, y la deformación.

De las microglobulinas grasas que atraviesan los capilares pulmonares tromboembolia grasa inducida por la liposucción se produce típicamente 12 a 72 horas después de la cirugía. En teoría, 3 modelos principales han sido se propone explicar la patogenia de la tromboembolia post liposuccion estas teorías existen para ayudar a explicar el momento y la etología de la embolia.

La primera teoría es la teoría mecánica esta teoría postula que las gotas de grasa son liberadas por la interrupción de la grasa células en hueso fracturado o en tejido adiposo. Estas micro gotas entran en las venas rasgadas cerca del sitio de la lesión, y son luego se transporta al lecho vascular pulmonar, donde los glóbulos grandes de grasa dan como resultado una obstrucción mecánica y son atrapados como embolias en los capilares pulmonares. Las micro gotas mas pequeñas (7–10 lm) puede pasar a través del pulmón y alcanzar sistémicamente  en la circulación, causando embolización del cerebro, riñón, piel, o retina. Las gotas grandes de grasa también pueden entrar sistémicamente en la circulación a través de precapilares pulmonares preexistentes.

Derivaciones y comunicación venosa-arterial patológica tales como patente foramen oval.24 esta teoría es corroborada por estudios de ecocardiografía transesofágica intraoperatoria en diversos tipos de cirugías ortopédicas en las que el material intracardíaco hipoecogénico se ve atravesando el corazón correcto durante la introducción de  protesis intramedular. Sin embargo, esta teoría no explica los casos con inicio tardío de los síntomas (72 horas) después de la liposucción la segunda teoría es la teoría bioquímica, que ayuda explicar los eventos embólicos no traumáticos y no traumáticos la teoría bioquímica propone que las manifestaciones clínicas de tromboembolia post liposuccion son atribuibles a un entorno proinflamatorio. Después llegando a los capilares pulmonares, los glóbulos grasos se hidrolizan por lipasa producida por neumocitos, produciendo alta

concentraciones de glicerol y ácidos grasos libres, que son tóxico para los alvéolos y las células endoteliales. Al inicio  las lesiones producidas por aminas vasoactivas y prostaglandinas son liberadas, además, hay reclutamiento de neutrófilos, lo que lleva a hemorragia, así como edema intersticial y alveolar histopatológicamente, existe edema, transudado y posterior exudado alveolar, seguido de un neumocito tipo II apoptosis y formación de membranas hialinas esta la hipótesis aborda el inicio tardío de los síntomas después de liposucción, debido a la aglutinación y degradación de la grasa.

embolias, que son procesos bioquímicos que llevan mucho tiempo, sería necesario desencadenar la inflamatoria local proceso apoyo adicional de la teoría bioquímica está respaldado en entornos no traumáticos, como la pancreatitis.

El suero de pacientes gravemente enfermos demuestra la capacidad de aglutinan quilomicrones, lipoproteínas de baja densidad y liposomas de emulsiones nutricionales de grasas. Proteína C-reactiva

Está elevado en estos pacientes, y estudios han demostrado su capacidad para inducir la aglutinación lipídica dependiente de calcio. Por lo tanto, la proteína C reactiva probablemente participa en este

Propone la patogenia tardía de la FES no traumática.